Finska patientstudier kring om rörelsestörningssjukdomar 2025
År 2025 publicerades ett fyrtiotal patientstudier inom rörelsestörningssjukdomar av finska forskare eller med betydande finskt bidrag. Antalet är något större än året innan. Flera artiklar publicerades i högt rankade vetenskapliga tidskrifter på området. Finska neuroforskare blir allt bättre på att nätverka – ett tecken på detta är att så många artiklar har skrivits i samarbete med utländska forskare.
Precis som tidigare handlade majoriteten av artiklarna om Parkinsons sjukdom eller andra parkinsonismer. Därtill behandlade några artiklar ataxi, tremor, dystoni och chorea. De vanligaste forskningsämnena gällde registerbaserade studier. I synnerhet patientregistret FINPARK har använts effektivt för att undersöka finska parkinsonpatienters mående och läkemedelsanvändning, och utifrån detta material torde det redan ha publicerats ett tjugotal studier. Endast ett par av de publicerade studierna hade genomförts med läkemedel. Det verkar fortfarande som att finska forskare inte deltar i några internationella läkemedelsstudier, eftersom det inte fanns några studier inom detta område. Sett till geografisk fördelning publicerade forskare vid Åbo universitet flest patientstudier, följt av Helsingfors universitet och Östra Finlands universitet. Några publikationer kom från universiteten i Uleåborg, Tammerfors och Jyväskylä.
Utöver de publikationer som tas upp i denna artikel hittades några publikationer som var tillgängliga i e-version redan förra året och därför behandlades i fjolårets översikt.
Parkinsons sjukdom, registerstudier
En grupp forskare från Kuopio och Åbo studerade användningen av starka smärtstillande medel, dvs. opioider, hos patienter med Parkinsons sjukdom[1]. I studien ingick 15 763 finska patienter som insjuknat i Parkinsons sjukdom åren 2001–2014. Data hämtades från FINPARK-studiens material, som har sitt ursprung i FPA:s register över rätt till specialersättning. Kontrollgruppen, matchad avseende ålder och andra egenskaper, utgjordes av 62 907 personer som inte led av Parkinsons sjukdom. Läkemedelsförskrivningar avseende opioider analyserades för åren 1995–2019 med hjälp av uppgifter från FPA:s läkemedelsersättningsregister.
Opioider skrevs ut betydligt oftare till personer med Parkinsons sjukdom än till personerna i kontrollgruppen (Bild 1). Användningen ökade redan flera år före parkinsondiagnosen ställdes. Under den studerade perioden började 37 % av parkinsonpatienterna använda opioider, medan motsvarande siffra i kontrollgruppen var 31 %. Parkinsonpatienter som använde opioider använde också mer psykofarmaka.
Studien tyder indirekt på att parkinsonpatienter lider av mer smärta än övrig befolkning och kan börja känna av smärtorna redan innan de fått sin diagnos. Resultatet av studien ligger i linje med tidigare studier där man undersökt förekomsten av smärta vid Parkinsons sjukdom. Forskarna påpekar att opioider ger många biverkningar, och att dessa läkemedel därför ska ges med försiktighet till parkinsonpatienter.
En forskargrupp från Kuopio studerade även användning av bensodiazepiner och besläktade läkemedel (läkemedel mot ångest och sömnsvårigheter) vid Parkinsons sjukdom[2]. Uppgifter om parkinsonpatienter erhölls ur ovan nämnda FINPARK-material för åren 1996–2015. Den slutliga analysen omfattade 18 651 patienter och en kontrollgrupp med 127 806 personer som inte hade Parkinsons sjukdom. Uppgifter om användning av bensodiazepiner erhölls ur FPA:s läkemedelsregister. Användningen studerades från 6 år före diagnosen till 10 år efter diagnosen. I studien inkluderades endast patienter som börjat använda läkemedlet under den studerade perioden.
Bland parkinsonpatienter var det betydligt vanligare att inleda behandling med bensodiazepiner än bland personerna i kontrollgruppen: 39 % respektive 26 %. Andelen som började använda dessa läkemedel var större under hela uppföljningstiden, men ökade avsevärt två år före parkinsondiagnos och var som störst sex månader efter diagnosen. Studien visar indirekt att Parkinsons sjukdom är förknippad med ångest- och sömnstörningar. Dessa symptom började öka redan före diagnos. Bensodiazepiner och besläktade läkemedel bör ges med försiktighet till patienter med Parkinsons sjukdom, eftersom dessa läkemedel förknippas med många biverkningar, bl.a. ökad fallrisk.
En forskargrupp i Kuopio publicerade ännu en tredje studie där man använt FINPARK-materialet. Gruppen studerade användningen av epilepsiläkemedel bland patienter med Parkinsons sjukdom[3]. Antiepileptiska läkemedel används inte bara för behandling av epilepsi, utan även bl.a. för smärta, tremor och dystoni. I studien inkluderades patienter som fått sin parkinsondiagnos under åren 2001–2015. Studien omfattade 18 365 patienter och 122 694 kontrollpersoner. Data om användning av epilepsiläkemedel erhölls ur FPA:s läkemedelsregister för åren 1995–2019.
Behandling med antiepileptiska läkemedel inleddes i betydligt högre grad bland parkinsonpatienter än bland kontrollpersonerna: 29 % i gruppen parkinsonpatienter och 15 % i kontrollgruppen. Den tydligaste ökningen av användning av antiepileptiska läkemedel började redan tre år före diagnos (Bild 2).
Den ökade användningen av dessa läkemedel hade andra orsaker än just epilepsi, som var ovanligt (< 1 %) bland parkinsonpatienterna. Möjliga orsaker till användning av antiepileptiska läkemedel är smärta, tremor, rastlösa ben, sömnstörningar, ångest och dystoni, som förekommer hos parkinsonpatienter redan före diagnos. Dessa läkemedel kan också ge biverkningar, såsom ökad fallbenägenhet.
En forskargrupp i Kuopio, i vilken även australiensiska forskare ingick, studerade förekomsten av höftfrakturer vid Parkinsons sjukdom både före och efter diagnos[4]. Uppgifter om parkinsonpatienter erhölls ur ovan nämnda FINPARK-register för åren 1996–2015. Data om höftfrakturer samlades in ur THL:s vårdanmälningsregister. I studien inkluderades 11 051 parkinsonpatienter och 22 102 kontrollpersoner. 13,4 % av parkinsonpatienterna drabbades av en höftfraktur under uppföljningstiden, medan motsvarande siffra i kontrollgruppen var 5,3 %. Statistiskt sett löpte parkinsonpatienter alltså en nästan dubbelt så stor risk att drabbas av en höftfraktur jämfört med kontrollgruppen. Risken var störst hos kvinnor och mycket gamla parkinsonpatienter. Parkinsonpatienternas risk för höftfraktur började öka betydligt redan tre år före diagnos och fortsatte att öka i takt med att sjukdomen framskred (Bild 3).
Studien bekräftar tidigare iakttagelser enligt vilka personer med Parkinsons sjukdom har förhöjd risk för höftfrakturer, på grund av bl.a. ökad fallbenägenhet samt osteoporos. Studien visar också att frakturrisken är förhöjd redan innan parkinsondiagnosen ställts. Detta kan bero på sjukdomens symptom, men även på användning av läkemedel som ökar fallrisken, vilket forskargruppen redan tidigare observerat bl.a. när det gäller bensodiazepiner (se ovan[2]). Det kan vara bra att komma ihåg att personer som drabbats av höftfraktur kan lida av begynnande Parkinsons sjukdom.
En forskningsgrupp från Åbo och Kuopio studerade huruvida patienter som insjuknat i bipolär sjukdom (manodepressiv sjukdom) även löper större risk att drabbas av Parkinsons sjukdom[5]. Forskarna samlade in uppgifter om 22 189 parkinsonpatienter ur FINPARK-registret för perioden 1996–2015. Uppgifter om en motsvarande kontrollgrupp hämtades ur FPA:s register. Uppgifter om patienter med bipolär sjukdom erhölls ur THL:s vårdanmälningsregister över åren 1972–2015.
Bland parkinsonpatienterna led 0,78 % av bipolär sjukdom innan de fick parkinsondiagnosen, medan 0,34 % av kontrollpersonerna hade diagnosen bipolär sjukdom under en lika lång uppföljningstid. En betydande ökning av risken att drabbas av Parkinsons sjukdom bland patienter med bipolär sjukdom sågs fem år före parkinsondiagnosen, men risken började öka redan 30 år före diagnosen (Bild 4).
Studien visar att bipolär sjukdom (eller behandlingen av sjukdomen) ökar risken för att drabbas av Parkinsons sjukdom. Vid utländska studier har man dragit motsvarande slutsatser.
Forskare i Åbo tillsammans med en neurolog från Joensuu skrev en översiktsartikel om förekomsten av cancer vid Parkinsons sjukdom[6]. Författarna sammanställde material ur 34 artiklar och analyserade separat i vilken utsträckning graden av säkerhet i parkinsondiagnosen inverkade på utfallen. Forskarna konstaterade att antalen cancerfall varken ökat eller minskat bland patienter med Parkinsons sjukdom, när strikta diagnoskriterier tillämpas (Bild 5). Av de olika cancertyperna har endast risken för melanom ökat hos personer med Parkinsons sjukdom, såsom tidigare rapporterats. Författarna har lagt ner mycket arbete på att läsa och analysera publikationerna!
Forskare i Åbo utredde i vilken grad parkinsondiagnosen visar sig stämma vid tio års uppföljning[7]*. Det är välkänt att en parkinsondiagnos som ställts i ett tidigt skede kan visa sig vara felaktig i så många som över 30 % av fallen. I studien samlade man in uppgifter om patienter som fått en parkinsondiagnos under åren 2004–2020 i Åbo universitetscentralsjukhus (Tyks) område. I sjukhusets elektroniska databas hittades 1 626 patienter. Diagnoserna utvärderades utifrån diagnostiska kriterier för Parkinsons sjukdom och närliggande sjukdomar. Dessutom hade 36 % av patienterna genomgått isotopavbildning (DAT-undersökning), och data från dessa undersökningar användes också i utvärderingen. Endast cirka 3 % hade genomgått en neuropatologisk undersökning som naturligtvis gav dessa patienter en slutgiltig diagnos.
Sammantaget ändrades parkinsondiagnosen för 13,3 % av patienterna under en uppföljningstid på tio år. Om man väljer att betrakta Lewykroppsdemens och ärftlig Parkinsons sjukdom som separata sjukdomar, ändrades diagnosen i 17,7 % av fallen. De flesta diagnosändringarna gjordes under de två första åren. De vanligaste nya diagnoserna var oklassificerad parkinsonism, vaskulär parkinsonism, progressiv supranukleär pares (PSP), multipel systematrofi (MSA) och essentiell tremor (Bild 6).
Också denna studie visar att parkinsondiagnosen i många fall är osäker i det skede när symptomen börjar visa sig, men att redan ett eller två års uppföljning gör det lättare att ställa en mer träffsäker diagnos. Den relativt stora andelen oklassificerade parkinsonismer visar att det inte alltid är möjligt att ställa en säker diagnos ens vid lång uppföljning. Neuropatologiska undersökningar skulle vara lärorika och borde ske oftare. Det skulle också behövas goda biomarkörer för att ställa diagnos i en tidig fas av sjukdomen. Detta är en fin, faktaspäckad artikel som publicerats i en ansedd neurologisk publikationsserie.
Under ledning av professor Jussi Sipilä i Joensuu studerades incidensen i Norra Karelen av ALS, multipel skleros (MS) och Parkinsons sjukdom[8]. Sipiläs grupp sökte fram uppgifter om alla nya patienter som drabbats av ovan nämnda sjukdomar under åren 2010–2018, med hjälp av FPA:s register över specialersättning för läkemedel (parkinsonpatienter) eller redan tidigare publicerade uppgifter (ALS- och MS-patienter).
När incidensen av ALS, MS och Parkinsons sjukdom studerades på kommunnivå hittades inget klart samband mellan dem, dvs. hög eller låg incidens av alla tre sjukdomar observerades inte i någon av kommunerna. Mellan kommunerna fanns skillnader i incidensen av sjukdomarna, exempelvis var Parkinsons sjukdom vanligare i landsbygdskommunerna runt Joensuu (Bild 7).
Resultaten tyder på att dessa tre degenerativa sjukdomar har olika orsaker. Forskarna påpekade dock att det finns anledning att fortsätta att studera sjukdomarnas uppkomstmekanismer utifrån ett mer omfattande patientmaterial och med längre uppföljningstid.
Professor Valtteri Kaasinen från Åbo och professor Anna-Maija Tolppanen från Kuopio har varit med och skrivit en översiktsartikel om miljöfaktorers betydelse för uppkomsten av Parkinsons sjukdom[9]. I översikten ligger fokus på bekämpningsmedel (pesticider), trikloreten (TCE) och luftföroreningar (Bild 8).
Författarna konstaterar att det finns allt starkare belägg för att miljögifter spelar en roll i utvecklingen av Parkinsons sjukdom. Det behövs striktare lagstiftning globalt i fråga om användning av bekämpningsmedel och lösningsmedel. I dagsläget varierar situationen ganska mycket mellan olika länder. Också för att förhindra luftföroreningar krävs strängare globala bestämmelser.
Detta är en välskriven och koncis artikel i ämnet. Det är värt att nämna att samma ämne behandlas i en bok som nyligen kommit ut i USA, The Parkinson’s Plan; A New Path to Prevention and Treatment (red. Ray Dorsey och Michael S. Okun, 2025).Docent Eero Pekkonen från Helsingfors medverkade i en multinationell översiktsartikel som behandlade förekomsten av sömnstörningar i avancerad fas av Parkinsons sjukdom[10]. Det är välkänt att Parkinsons sjukdom är förknippad med många typer av sömnstörningar som ökar i takt med att sjukdomen framskrider. Sömnstörningarna försämrar patientens allmäntillstånd, samtidigt som sjukdomens allt svårare motoriska och icke-motoriska symptom förvärrar sömnstörningarna. Författarna ger flera råd kring behandling av sömnstörningar. Detta är en bra översiktsartikel, som tyvärr inte är fritt tillgänglig.
Parkinsons sjukdom, impulskontrollstörningar
Hos över 10 % av patienter med Parkinsons sjukdom förekommer impulskontrollstörningar, såsom spelberoende, shoppingberoende, hetsätning och hypersexualitet. Dessa störningar är kopplade till överstimulering av dopaminsystemet i hjärnan. Professor Kaasinen tillsammans med en italiensk kollega har skrivit en kommenterande text i den ansedda tidskriften Brain. I texten behandlas serotoninets (5‑HT) roll i impulskontrollstörningar[11]. En artikel i detta ämne har publicerats i samma tidskrift. Författarna för fram att serotonin (och andra signalsubstanser), vid sidan av dopamin, har betydelse för impulskontrollstörningar. En ökning av serotoninets inverkan skulle kunna dämpa detta beteende, men än så länge har behandling med serotonerga läkemedel gett knappa resultat.
Parkinsons sjukdom, tarmmikrober
En grupp mikrobiologer från Helsingfors publicerade en artikel om olikheter när det gäller bakteriofager (fager) och plasmider i avföringsprover från parkinsonpatienter respektive kontrollpersoner[12]. Fager är virus som infekterar bakterier, medan plasmider är ringformade DNA-molekyler i bakteriernas cytoplasma. I studien ingick avföringsprover från 68 parkinsonpatienter och lika många kontrollpersoner. Forskarna upptäckte betydande skillnader mellan patienter och kontrollpersoner med avseende på plasmidernas och fagernas populationer och egenskaper.
Detta är ännu en artikel där man observerat skillnader i tarmmikrobiotan hos parkinsonpatienter och friska personer. Man har dock inte ännu kommit så långt att dessa skillnader skulle kunna användas diagnostiskt eller terapeutiskt.
Parkinsons sjukdom, distansuppföljning
En finsk-italiensk forskargrupp publicerade en artikel om distansuppföljning av parkinsonpatienters mående[13]. De senaste årens utveckling inom tekniska hjälpmedel (bl.a. smarttelefoner, smartklockor, videoförbindelser, olika sensorer) har gjort det möjligt att följa patienters mående på distans. Syftet med studien var att ta reda på hur patienterna förhåller sig till användning av sådana enheter. 411 parkinsonpatienter i Finland och Italien tillfrågades om saken. Det fanns stor variation när det gäller patienternas villighet att använda distanslösningar. Patienterna var i högre grad beredda att använda sådana enheter om det skulle få betydande effekt för deras mående. Videoinspelning i hemmet var den punkt där åsikterna gick mest isär. Författarna medger att deras resultat möjligen är en aning för positiva, eftersom personer med intresse för frågan var överrepresenterade bland de svarande. Bland de allra äldsta patienterna används smarttelefoner och datorer sannolikt i liten utsträckning.
Parkinsons sjukdom, smarttelefon
Forskare från Tammerfors och Björneborg analyserade smarttelefondata för att analysera parkinsonpatienters gångmönster[14]. Forskarna analyserade resultaten med hjälp av en viss matematisk algoritm. Data fanns tillgängliga från två olika grupper av parkinsonpatienter och en kontrollgrupp bestående av friska personer. Den algoritm som användes visade sig skilja mellan patienternas gångmönster och kontrollgruppens. Det behövs ytterligare studier för att analysera parkinsonpatienters gångmönster mer detaljerat.
Parkinsons sjukdom, sjukdomsförlopp
Professor Kaasinen från Åbo och professor van Eimeren från Köln skrev en artikel av kommenterande karaktär, om olika modeller av förloppet vid Parkinsons sjukdom[15]. Det antas ofta att Parkinsons sjukdom framskrider linjärt, antingen från födseln eller efter en viss händelse (t.ex. exponering för bekämpningsmedel). Det är emellertid uppenbart att långt ifrån alla patienters sjukdomsförlopp passar in i denna modell. Forskarna presenterar andra modeller över sjukdomsförloppet: dels en exponentiell, snabb utveckling efter en viss tidpunkt, dels en sigmoidal (dvs. S-formad) modell med en inledande fas med långsamt förlopp, följd av en fas där sjukdomen framskrider relativt snabbt och en avslutande långsam fas (Bild 9).
Författarna har gått igenom dopaminavbildningsundersökningar med upprepade avbildningar över tid och studerat i vilken utsträckning de stämmer överens med olika modeller. Avbildningarna tyder på ett linjärt eller exponentiellt sjukdomsförlopp. Forskarna drog slutsatsen att knappast någon av dessa modeller ensam kan förklara sjukdomsförloppet, utan att det kanske behövs en kombination av modeller. Det är också värt att notera att det finns stora skillnader mellan patienter. Det krävs ytterligare studier med tillförlitliga biomarkörer för att man ska kunna nå klarhet i frågan. Det här är en riktigt intressant artikel i ämnet, och jag kan rekommendera den.
Parkinsons sjukdom, muskelstyrka
Neurologer från Åbo ledde en studie om parkinsonpatienters muskelstyrka[16]. Nedsatt muskelstyrka har beskrivits vid Parkinsons sjukdom och kan användas som mått på sarkopeni (muskelförtvining). I studien ingick 147 parkinsonpatienter i tidig fas av sjukdomen samt 35 friska personer. Samtliga patienter genomgick en dopaminerg isotopavbildning (DATScan). 84 av patienterna följdes upp i mer än fyra år och 40 av dessa genomgick ytterligare en DATScan. Muskelstyrkan i vardera hand mättes med hjälp av en handdynamometer.
Forskarna påvisade ingen signifikant skillnad i greppstyrka mellan parkinsonpatienter (med respektive utan läkemedelsbehandling) och kontrollpersoner (Bild 10).
Muskelstyrkan korrelerade inte med det minskade dopaminupptag som påvisats vid DATScan-undersökning. Under uppföljningstiden förblev patienternas genomsnittliga muskelstyrka relativt stabil, men på individuell nivå sågs ett samband mellan motorisk försämring och minskad muskelstyrka. Resultaten av studien tyder på att parkinsonpatienter behåller en god muskelstyrka ganska länge, och något samband mellan muskelstyrka och degeneration av dopaminerga neuron påvisades inte. Det är viktigt att beakta att denna studie inte omfattade patienter som varit sjuka mycket länge.
Parkinsons sjukdom, levodopa
Neurologer i Helsingfors beskrev en patient som drabbades av smärtsam polyneuropati (degeneration av perifera nerver) i samband med behandling med foslevodopa/foskarbidopa (Produodopa®)[17]. Polyneuropati har tidigare beskrivits, särskilt i samband med levodopainfusion i tarmen. Behandling med foslevodopa/foskarbidopa är en ny behandlingsform där levodopa administreras subkutant som infusion.
Den beskrivna patienten var en 71-årig kvinna som drabbades av smärtsam polyneuropati efter sju månaders behandling med foslevodopa/foskarbidopa. Behandling med B-vitaminer och folat botade symptomen och infusionsbehandlingen med levodopa kunde fortsätta. Det antas att polyneuropati i samband med levodopabehandling beror på störd omsättning av B‑vitamin. Därför rekommenderas mätning av B-vitamin-, folsyra- och homocysteinnivåer och substitution med B-vitaminer och folsyra vid långvarig högdosbehandling med levodopa.
Neurologer i Helsingfors undersökte vilka faktorer som påverkar avbrott av infusionsbehandling med levodopa/entakapon/karbidopa (Lecigon®)[18]. Det rör sig om en relativt ny behandlingsform där läkemedlet administreras direkt i tarmen som infusion. Författarna hade tillgång till data från 27 patienter. Av dem avbröt 10 (37 %) behandlingen. I den statistiska analysen sågs ett signifikant samband mellan ensamboende och avbruten behandling. Det förekom många komplikationer, särskilt att slangen täpptes till. Viktnedgång var en annan vanlig biverkning. Resultaten ligger i linje med resultat för infusionsbehandling med levodopa/karbidopa (Duodopa®) som redan tidigare kommit ut på marknaden.
Parkinsons sjukdom, PET-undersökning
Forskare från PET-centrumet i Åbo deltog i en multinationell studie där ett nytt specifikt PET-spårämne ([11C]SMW139) som binder till inflammatorisk mikroglia testades hos parkinsonpatienter i jämförelse med friska personer[19]. I studien deltog 15 parkinsonpatienter och 15 friska kontrollpersoner. Resultatet visade att spårämnet hade högre bindning i putamen och hjärnbarken hos parkinsonpatienter än hos friska, vilket tyder på att inflammatoriska mekanismer spelar en roll vid Parkinsons sjukdom, något som stöder tidigare forskningsresultat.
Parkinsons sjukdom, rehabilitering
Forskare vid Jyväskylä universitet studerade hur musikterapi och kombinerad musik- och fysioterapi påverkade fem manliga parkinsonpatienters mående under en behandlingsperiod på fem månader[20]. Forskarna fann att terapin hade positiva effekter på bl.a. balans och koordination samt en avslappnande verkan. Musikterapi har gett positiva resultat också i många andra studier.
Parkinsons sjukdom, flygresor
Professor Kaasinen från Åbo medverkade i en multinationell översiktsartikel om parkinsonpatienter och långa flygresor[21]. Flygresor är vanliga också bland parkinsonpatienter, och under resan kan det uppstå många problem som man bör vara förberedd på. De vanligaste problemen är svårigheter att ta läkemedel vid rätt tidpunkt, rubbad sömnrytm samt vätskebrist, buller, torr luft, låg syrehalt och stillasittande. Problemen kan i värsta fall leda till förvirringstillstånd eller psykotiska symptom. Blodtrycket kan sjunka och orsaka yrsel eller svimning, vilket kan förebyggas genom tillräckligt vätskeintag. Alkohol bör undvikas. För att minska påfrestningar på grund av tidsskillnad (jet-lag) kan man försöka att ändra sömnrytmen successivt redan före resan. Melatonin kan också vara till nytta i detta sammanhang. Det är bra att ta med sig gott om snabbverkande levodopa i bagaget. Artikeln innehåller många andra råd. Goda råd inför resor finns tillgängliga på engelska: www.parkinsons.org.uk/sites/default/files/2018-06/FS28%20International%20travel%20and%20Parkinson%27s.pdf(siirryt toiseen palveluun)
Parkinsonism och hjärninfarkt
Professor Juho Joutsa deltog i en studie ledd av norska forskare, där man undersökte hur ofta hjärninfarkt i de basala ganglierna är associerad med parkinsonism[22]. Materialet omfattade 15 patienter som drabbats av ensidig hjärninfarkt i de basala ganglierna. Under ett års uppföljning utvecklade tio av patienterna (67 %) parkinsonism, i huvudsak i den kontralaterala sidan av kroppen. Vid isotopavbildning (DATScan) påvisades nedsatt dopamintransportörupptag hos samtliga patienter. Studien visar att parkinsonism efter en infarkt i de basala ganglierna är vanligare än man trott, men ändå inte utvecklas hos alla, trots avvikande fynd vid isotopavbildning. Möjligen finns det skillnader i skador på nervnäten mellan olika infarktpatienter.
Neurologer i Åbo publicerade ett patientfall där en hjärninfarkt i talamusregionen lindrade patientens vilotremor på ett sätt som liknar den kirurgiska behandling (talamotomi) som utförs för att behandla tremor[23]. Patienten var en 75-årig man som lidit av vilotremor i vänster hand under ett par månader före hjärninfarkten. Den akuta infarkten medförde förlamningssymptom på vänster sida samt otydligt tal. Patienten fick propplösande behandling som hade avsevärd effekt mot förlamningssymptomen. Patienten upptäckte samtidigt att han inte längre led av vilotremor. Vid datortomografi av huvudet observerades betydande förkalkningar av de basala ganglierna och patienten diagnostiserades med primär förkalkningssjukdom i de basala ganglierna (Fahrs sjukdom), vilket ytterligare styrktes genom ett gentest. Därefter utvecklade patienten tremor i höger hand och andra symptom på parkinsonism. Tursamma fall som det ovan skildrade finns beskrivna i litteraturen sedan tidigare, men de är i praktiken ganska sällsynta, även om infarkter relativt ofta drabbar basala ganglierna och talamusområdet.
Parkinsonism och neuropatologi
Åbodoktoranden Emmilotta Backman är försteförfattare till en artikel där neuroinflammatoriska förändringar i svarta kärnan (substantia nigra) har studerats hos parkinsonpatienter och patienter med atypiska parkinsonismer (PSP, MSA)[24]*. Inom ramen för studien samlade man in hjärnprover från 79 avlidna patienter (38 parkinsonpatienter och 29 patienter med atypisk parkinsonism samt 12 kontrollpatienter). Hjärnproverna studerades med avseende på förändringar i dopaminerga celler, inflammatoriska celler och mikrogliaceller, med hjälp av specifik färgning. Forskarna hade också tillgång till patienternas anamnes.
Forskarna upptäckte betydande förlust av dopaminerga nervceller vid alla parkinsonismer, men tydligast hos PSP- och MSA-patienterna. Hos PSP-patienterna observerades mer uttalade förändringar i inflammationsceller än i de andra grupperna. Mikrogliaceller påvisades i störst mängd i parkinsonpatienternas svarta kärnor. Studien visar att inflammationsfaktorer spelar en viktig roll vid olika typer av parkinsonismer och påvisar också tydliga skillnader mellan grupperna när det gäller inflammatoriska förändringar i hjärnan. Studien har publicerats i en högt ansedd neurologisk tidskrift.
Emmilotta Backman och hennes forskarkollegor deltog också i en annan studie som utgick från samma neuropatologiska material som den ovan beskrivna studien. I denna andra studie undersöktes huruvida den genomsnittliga dosen levodopa under patientens livstid (beräknad på tre olika sätt utifrån användningstiden (3–7 år) och den dagliga dosen) inverkade på förändringar i dopaminerga celler och inflammatoriska celler[25]*. Forskarna hittade inga samband mellan dosen av levodopa och cellförändringar i svarta kärnan (Bild 11).
Resultatet tyder på att levodopa inte orsakar celldöd eller cellförändringar i svarta kärnan, och studien talar för att ämnet är säkert att använda. Många andra studier med olika metoder har lett till samma slutsatser.
Under ledning av neuropatologer från Helsingfors studerades degeneration av hjärtats sympatiska (noradrenerga) nervtrådar hos patienter hos vilka Lewykroppar konstaterats i hjärnan[26]. Forskarna hade till sitt förfogande tre olika neuropatologiska kohorter: Vantaa 85+ (60 patienter som hade Lewy-förändringar i hjärnan, Helsingfors Biobank (54 patienter som hade Lewy-förändringar i hjärnan) samt The Tampere Sudden Death Study (37 patienter som hade Lewy-förändringar i hjärnan). Kontrollpersonerna utgjordes av patienter som inte hade några Lewy-förändringar i hjärnan. Hjärtats sympatiska nervtrådar (axoner) studerades genom en immunohistokemisk undersökning av enzymet tyrosinhydroxylas. Forskarna använde artificiell intelligens för att analysera nervtrådarna.
Forskarna upptäckte att Lewykropps-patologi i hjärnan i hög grad korrelerade med degeneration av hjärtats sympatiska nervtrådar. Dessutom upptäckte de att Lewykroppspatologi från hjärnstammen (rostro-kaudal) korrelerade med degeneration av hjärtats sympatiska nervtrådar. Någon sådan korrelation kunde däremot inte konstateras i fråga om amygdala-baserad Lewykroppspatologi. I studien ingick också några patienter med multipel systematrofi (MSA), hos vilka man inte konstaterat någon betydande degeneration av nervtrådar. Studien bekräftar ett fynd som gjorts i bilddiagnostiska studier, nämligen att degeneration av hjärtats sympatiska nervtrådar sker vid Parkinsons sjukdom och Lewykroppssjukdom, men inte vid MSA. Studien är en fin prestation från finska neuropatologer, och har publicerats i en neuropatologisk publikationsserie som håller mycket hög standard.
RBD (beteendestörning under REM-sömn)
RBD avser motorisk aktivitet under drömsömnen, såsom sparkar, slag och rop, och är ett starkt förhandssymtom på begynnande Parkinsons sjukdom (eller annan Lewykroppsrelaterad sjukdom). Neurologer från Åbo och Helsingfors samlade in en kohort på 155 parkinsonpatienter som genomgått en undersökning avseende dopamintransportörer (isotopavbildning DATScan)[27]. Bland dessa patienter hade 44 (28 %) RBD, baserat på en enkätundersökning. Forskarna var intresserade av resultat från isotopavbildningar utanför de basala ganglierna. När det gäller de basala ganglierna skilde sig RBD-patienternas resultat inte från övriga parkinsonpatienters. Utanför de basala ganglierna, särskilt i pannloben, konstaterades däremot ökad bindning av spårämnet hos RBD-patienterna. Forskarnas tolkning är att spårämnet i detta område binder till serotonerga nervändar, vilket är ett tecken på att denna signalsubstans spelar en roll vid RBD.
Professor Matias Palvas grupp i Helsingfors deltog i en multinationell studie med fokus på EEG-förändringar hos RBD-patienter under en uppföljning som varade i cirka två år[28]. I studien ingick 62 RBD-patienter. Samtliga fick i början av studien genomgå en EEG-undersökning, en klinisk undersökning och en isotopavbildning (DATScan). Under uppföljningen upprepades den kliniska undersökningen, och en del av patienterna fick också genomgå ytterligare EEG- och DATScan-undersökningar. Kontrollgruppen utgjordes av 42 friska personer. Under uppföljningen utvecklade 8 patienter redan tidigt (< 6 mån.) parkinsonism, medan det skedde senare hos 10 patienter.
Redan i det inledande skedet observerades betydande EEG-förändringar jämfört med friska personer. Därtill sågs hyperexcitabilitet i EEG hos de personer som under uppföljningen utvecklade parkinsonism. Förändringarna associerades med försvagad dopaminaktivitet. Resultatet tyder på att det vid synukleopatier, såsom Parkinsons sjukdom, redan i en tidig fas förekommer förändringar också i hjärnbarken.
Demenssjukdomar (inkl. demenssjukdomar i parkinsonismgruppen)
En grupp i huvudsak bestående av psykiatrer studerade förekomsten i Finland av brottsligt beteende (t.ex. trafikförseelser) vid olika slags demenssjukdomar[29]. Data hämtades ur THL:s vårdanmälningsregister, polisens register samt Statistikcentralens register över dödsorsaker. Data samlades in från åren 1998–2015. Man samlade in data om 92 189 patienter, varav majoriteten led av Alzheimers sjukdom, medan drygt 10 % hade demens med koppling till Lewykroppar (Lewykroppsdemens eller parkinsondemens).
Majoriteten, dvs. 93 % av de studerade personerna, uppvisade inget brottsligt beteende under den undersökta perioden. Brottsligt beteende förekom mest före demensdiagnosen och då i huvudsak hos män. Brott efter demensdiagnosen begicks i största delen av fallen av personer som redan före diagnosen uppvisat ett brottsligt beteende – antalet förstagångsförbrytare var litet. Patienter med sjukdom i pann- och tinningloberna löpte störst risk att begå brott, följt av patienter med Lewykroppsdemens. Risken var minst bland patienter med Alzheimer (Bild 12).
En slutsats från studien är att det kan vara ett tecken på begynnande demens om en äldre person börjar uppvisa ett brottsligt beteende.
En annan finsk grupp som i huvudsak bestod av neurologer publicerade data om brottsligt beteende vid neurodegenerativa sjukdomar[30]. Data om samtliga patienter som diagnostiserats med en neurodegenerativ sjukdom under åren 2010–2021 samlades in ur databaser vid universitetscentralsjukhusen i Kuopio och Uleåborg. I den slutliga analysen ingick 2 424 patienter. En kontrollgrupp togs fram ur Statistikcentralens register med patientmaterial som matchades med avseende på region, ålder och kön. Forskarna hämtade uppgifter om brott ur Statistikcentralens statistik ”Brottslighet som kommit till polisens kännedom” för åren 1996–2020.
Forskarna upptäckte att personer med frontotemporal demens uppvisade brottsligt beteende i betydligt större utsträckning än kontrollgruppen 1–5 år före diagnosen. Efter diagnosen förekom brottsligt beteende dock i mindre utsträckning än i kontrollgruppen. Däremot förekom bland parkinsonpatienter färre brott än i kontrollgruppen redan 1–5 år före diagnosen och färre även efter diagnosen. I de övriga demensgrupperna sågs inga skillnader mellan patienter och kontrollpersoner.
Det är intressant att resultaten av två studier om samma ämne skiljer sig åt i någon mån, fastän båda bygger på finska registerdata. I båda studierna framträder ett tydligt ökat brottsligt beteende med koppling till frontotemporal demens. Författarna till denna studie framhåller att kriminellt beteende hos äldre kan vara ett tecken på en begynnande demenssjukdom.
Rättsläkare i Helsingfors rapporterade om förekomst av neurodegenerativa sjukdomar hos personer med känd akut huvudskada, som genomgått en neuropatologisk undersökning på den rättsmedicinska avdelningen i Helsingfors. Läkarna identifierade 128 sådana personer[31]. Av dem hade 57 (genomsnittlig ålder 72 år) genomgått en immunohistokemisk undersökning för diagnostisering av neurodegenerativa sjukdomar. Hos majoriteten observerades förändringar förenliga med Alzheimers sjukdom och/eller cirkulationsrelaterade hjärnförändringar, men cirka 15 % uppvisade förändringar förenliga med Lewykroppsjukdom. Det fanns inget tydligt samband mellan typen av hjärnskada och observerade neurodegenerativa förändringar, förutom att det fanns en koppling mellan subdural blödning och förändringar vid Alzheimers sjukdom. Studien visar indirekt att en neurodegenerativ sjukdom i många fall kan ligga bakom hjärnskador hos äldre.
Demenssjukdomar kan vara svåra att skilja från varandra under patientens livstid. Det är ofta särskilt svårt att skilja mellan progressiv supranukleär pares (PSP) och kortikobasalt syndrom (CBD), tillstånd som räknas som parkinsonismer, och den vanligaste formen av frontallobsdemens (beteendevariant, bvFTD). Under ledning av neurologer från Kuopio undersökte man hur väl dessa tre sjukdomar kan särskiljas från varandra utifrån de diagnostiska kriterier som fastställts för dem[32]. Forskarna gick retrospektivt igenom patientmaterial från Kuopio universitetscentralsjukhus från åren 2010–2020. De hittade 199 patienter som preliminärt uppfyllde fastställda kriterier, men efter en mer noggrann sållning återstod 165 patienter för den slutliga analysen. Analysen visade att det i fråga om vissa patienter är svårt att ställa en säker diagnos utifrån de diagnostiska kriterier som fastställts för dessa tre sjukdomar (Bild 13).
Studien visar hur svårt det är att under patientens livstid skilja mellan olika former av atypiska parkinsonismer. Tillförlitliga biomarkörer behövs också för denna grupp.
Tremor
Professor Juho Joutsa medverkade i en multinationell studie om de nervnät som är involverade i tremor[33]. I studien deltog patientgrupper med Parkinsons sjukdom respektive essentiell tremor, hos vilka en stimulator (DBS) hade implanterats i olika kärnor i hjärnan. Man hade tillgång till utförliga uppgifter om patienterna i fråga om elektrodernas läge, magnetavbildningar samt terapisvar. Patientdata användes i nervnätsmodeller av tremor. Inga skillnader kunde påvisas mellan olika typer av tremor i de nervnät som är kopplade till tremor. Viktiga områden i nervnäten var lillhjärnan, talamus och storhjärnans motorbark, vilka moduleras av nervbanor från de basala ganglierna.
Ataxi
Barnneurologer från Uleåborg publicerade en artikel om en studie som syftade till att klarlägga bakomliggande orsaker till sjukdomar i lillhjärnan hos barn i Norra Finland[34]. I studien ingick 107 barn med sjukdom i lillhjärnan i Uleåborgs universitetssjukhus område under åren 1970–2022. Forskarna hade tillgång till kliniska uppgifter, laboratoriesvar inklusive resultat av gentester samt data från neuroradiologiska undersökningar. De vanligaste rörelsestörningarna var ataxi, tremor och dystoni. Dessutom hade patienterna i många fall epilepsi och utvecklingsstörning. I drygt hälften av fallen (55 %) lyckades man få klarhet kring orsaken till sjukdomen. Av dessa patienter hade 46 en genetisk defekt och 7 en kromosomavvikelse (Bild 11). Ett stort antal olika genetiska defekter identifierades (Bild 14). Nästa generations sekvenseringsmetoder (Next Generation Sequencing, NGS) gav diagnos i 65 % av de undersökta fallen.
Studien visar att sjukdomar i lillhjärnan hos barn ofta har en sällsynt genetisk orsak. Förbättrade genetiska analysmetoder hjälper till att reda ut orsaken.
Samma grupp av barnneurologer i Uleåborg beskrev en ny genetisk sjukdom i lillhjärnan, som förknippas med ataxi och spasticitet (muskelstelhet)[35]. Forskarna hittade två barn vilkas fenotyp överensstämde med spastisk ataxi typ 2. En undersökning med exomsekvensering (NGS) avslöjade att de hade en homozygot mutation i genen KIF1C. Flera olika mutationer i denna gen har tidigare beskrivits. Forskarna fastställde avvikelsens betydelse med experimentella metoder. Utredningen av fallen tog 4–8 år.
Forskare från Uleåborg ledde en studie där man undersökte förekomsten av ataxisjukdomen SCA27B i Finland[36]. SCA27B (spinocerebellär ataxi 27B) beror på en nyligen beskriven mutation med expansion av repetitiva sekvenser i genen FGF14. Typiskt för denna sjukdom är ataxi, nystagmus (ögondarrning), yrsel och talsvårigheter med debut i vuxen ålder (ofta > 50 år). Symptomen kan uppträda tidvis, och kan provoceras fram av alkoholanvändning. Denna genetiska defekt har inte tidigare beskrivits hos finska patienter. Forskarna screenade ataximaterialet vid Uleåborgs universitetssjukhus och identifierade 96 patienter vars ataxi hade oklar orsak men möjligen var ärftlig. Hos fem patienter (5,2 %) påvisades en expansion av repetitiva sekvenser i genen FGF14. Mutationen påvisades hos 2,7 % av de friska kontrollpersonerna. Detta är ytterligare en sjukdom inom SCA-gruppen, som förekommer i Finland och borde beaktas vid genetiska tester.
Finska neurologer och barnneurologer medverkade i en studie kring förekomsten av leverförändringar vid POLG-sjukdomar[37]. POLG (polymeras gamma) är ett mitokondriellt enzym vars recessivt ärftliga genetiska mutationer orsakar syndrom som inbegriper bl.a. ataxi, epilepsi, förändringar i det perifera nervsystemet samt muskelförändringar. Det är känt att epilepsiläkemedlet valproat kan ge dessa patienter allvarlig leverskada. I studien kartlades huruvida leverförändringar också annars förekommer hos POLG-patienter. Forskarna samlade in data om 202 patienter och fann att 54 % hade leverförändringar. Dessa patienter hade sämre prognos och kortare livslängd. Forskarna understryker vikten av att följa leverstatus hos POLG-patienter.
Dystoni
Neurologer i Åbo studerade, baserat på data från Åbo universitetssjukhus, hur vanligt blefarospasm (ögonlocksspasm) är i samband med hjärnskada[38]*. För åren 1996–2022 identifierade forskarna 57 patienter som uppfyllde kriterierna, varav 4 (7 %) led av blefarospasm kopplad till hjärnskada. Blefarospasm med koppling till skada har ofta atypiska drag, såsom att den börjar plötsligt och är ensidig. Blefarospasm kopplad till hjärnskada (oftast hjärninfarkt) har ansetts vara mycket sällsynt, men utifrån denna kohort verkar fenomenet vara något vanligare än man tidigare trott.
Neurologer i Åbo studerade också huruvida man rutinmässigt bör låta patienter med cervikal dystoni genomgå avbildning av hjärnan[39]. De identifierade i databasen vid Åbo universitetssjukhus 365 patienter som diagnostiserats med cervikal dystoni under åren 1996–2022. Av dessa hade 282 (77 %) genomgått avbildning av hjärnan. Hos nio patienter (2,5 %) påvisades hjärnskador vid avbildning, men endast hos sex patienter (1,6 %) bedömdes fynden ha ett möjligt samband med dystonin. Alla dessa patienter uppvisade också andra neurologiska fynd utöver dystonin. Författarna drog slutsatsen att rutinmässig hjärnavbildning inte behövs när det gäller patienter som har typisk cervikal dystoni.
Chorea
Man känner till flera neurodegenerativa sjukdomar, oftast ärftliga, som förknippas med järninlagring. De betecknas av förkortningen NBIA (Neurodegeneration with Brain Iron Accumulation). Det vanligaste symptomet är parkinsonism och symptomen debuterar vanligen före 50 års ålder. Neurologer i Joensuu beskriver en patient vars symptom debuterade först när hon var omkring 82 år gammal[40]. Till patientens symptom hörde choreatiska rörelser i huvud och överkropp samt lindriga dystoniska symptom i fingrarna. Vid magnetavbildning av huvudet observerades järninlagring i de basala ganglierna och hjärnstammen. Patienten avled plötsligt vid 86 års ålder. Vid neuropatologisk undersökning av hjärnan observerades järninlagring särskilt i de basala ganglierna. Enligt författarna har symptom med så sen debut inte tidigare beskrivits i de NBIA-fall som ingick i deras publikation.
Studier märkta med asterisk (*) har fått bidrag från Finlands Parkinson-stiftelse.
Skribenten är Seppo Kaakkola, professor (h.c.), specialläkare i neurologi och klinisk farmakologi samt styrelseordförande i Finlands Parkinson-stiftelse.
LITTERATURREFERENSER
1. Al-Sagheer M, Karttunen N, Paakinaho A et al. Incidence of Opioid Use Before and After Parkinson’s Disease Diagnosis. Eur J Pain, 2025. 29(6): e70056. Epub Date 2025/06/09. https://doi.org/10.1002/ejp.70056
2. Lonka V, Hartikainen S, Tiihonen M et al. The Incidence of Benzodiazepine and Benzodiazepine-Related Drug Use in People With and Without Parkinson’s Disease-A Nationwide Cohort Study. Basic Clin Pharmacol Toxicol, 2025. 137(5): e70123. Epub Date 2025/09/29. https://doi.org/10.1111/bcpt.70123
3. Tuominen S, Tiihonen M, Paakinaho A et al. Incidence of antiepileptic drug use in Parkinson’s disease. J Parkinsons Dis, 2025. 15(4): 780-788. Epub Date 2025/05/23. https://doi.org/10.1177/1877718X251343079
4. Leung MTY, Lamidi ML, Hartikainen S et al. Incidence of hip fractures in persons with and without Parkinson’s disease in Finland: a 15-year longitudinal study. Osteoporos Int, 2025. 36(9): 1681-1690. Epub Date 2025/07/29. https://doi.org/10.1007/s00198-025-07632-9
5. Jaakkola E, Koponen M, Kaasinen V et al. Bipolar Disorder as a Long-Term Risk Factor for Parkinson’s Disease: A Nationwide Case-Control Study. Mov Disord, 2025. Epub Date 2025/11/29. https://doi.org/10.1002/mds.70135
6. Mehdiyeva A, Kaasinen V, Heerva E et al. Impact of Parkinson’s disease diagnosis validity on the association with cancer: A systematic review and meta-analysis. Parkinsonism Relat Disord, 2025. 135: 107846. Epub Date 2025/04/30. https://doi.org/10.1016/j.parkreldis.2025.107846
7. Räty V, Kuusimaki T, Majuri J et al. Stability and Accuracy of a Diagnosis of Parkinson Disease Over 10 Years. Neurology, 2025. 104(9): e213499. Epub Date 2025/04/04. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000213499
8. Sipilä J, Jokela M, Solje E. Municipality-level incidence of clinically diagnosed amyotrophic lateral sclerosis, multiple sclerosis and Parkinson’s disease. J Neurol Sci, 2025. 478: 123696. Epub Date 2025/09/19. https://doi.org/10.1016/j.jns.2025.123696
9. Atterling Brolin K, Schaeffer E, Kuri A et al. Environmental Risk Factors for Parkinson’s Disease: A Critical Review and Policy Implications. Mov Disord, 2025. 40(2): 204-221. Epub Date 2024/11/27. https://doi.org/10.1002/mds.30067
10. Roze E, Rudzinska M, Henriksen T et al. Update on sleep disorders in advanced Parkinson’s disease: a narrative review. J Neural Transm (Vienna), 2025. 132(11): 1705-1717. Epub Date 2025/08/01. https://doi.org/10.1007/s00702-025-02994-0
11. Cilia R, Kaasinen V. Overcoming the dopamine-centric model of impulse control disorders in Parkinson’s disease: the role of 5-HT. Brain, 2025. 148(6): 1853-1856. Epub Date 2025/05/13. https://doi.org/10.1093/brain/awaf145
12. Duru IC, Lecomte A, Laine P et al. Comparison of phage and plasmid populations in the gut microbiota between Parkinson’s disease patients and controls. Sci Rep, 2025. 15(1): 13723. Epub Date 2025/04/22. https://doi.org/10.1038/s41598-025-96924-5
13. Godoy Junior CA, Mäkitie L, Fiorenzato E et al. Diverse preferences, different solutions: Exploring remote monitoring preferences in Parkinson’s disease through a discrete choice experiment. J Parkinsons Dis, 2025. 15(3): 619-629. Epub Date 2025/03/24. https://doi.org/10.1177/1877718X251327752
14. Juutinen M, Ruokolainen J, Puustinen J et al. Walking detection for Parkinson’s disease patients and healthy control subjects measured with a smartphone accelerometer using mean amplitude deviation algorithm. Finnish Journal of eHealth and eWelfare, 2025. 17(2): 200–213. Epub Date. https://doi.org/10.23996/fjhw.156622
15. Kaasinen V, van Eimeren T. Balancing practicality and complexity in neuroimaging models of Parkinson’s disease progression. NPJ Parkinsons Dis, 2025. 11(1): 262. Epub Date 2025/08/28. https://doi.org/10.1038/s41531-025-01125-6
16. Saarinen EK, Kuusimäki T, Niemi K et al. Hand muscle strength in Parkinson’s disease: A Sarcopenic epiphenomenon or a meaningful biomarker? Parkinsonism Relat Disord, 2025. 140: 108021. Epub Date 2025/09/10. https://doi.org/10.1016/j.parkreldis.2025.108021
17. Valli A, Scheperjans F. Subacute Painful Axonal Polyneuropathy Associated with Foslevodopa/Foscarbidopa Subcutaneous Infusion in Advanced Parkinson’s Disease. Mov Disord, 2025. 40(11): 2538-2539. Epub Date 2025/07/18. https://doi.org/10.1002/mds.30297
18. Viljaharju V, Mertsalmi T, Pauls KAM et al. Living Alone Is Associated with Discontinuation of Levodopa-Entacapone-Carbidopa Intestinal Gel Treatment in Advanced Parkinson’s Disease. Eur Neurol, 2025. 88(5-6): 159-166. Epub Date 2025/10/03. https://doi.org/10.1159/000548570
19. Rikken RM, van de Giessen E, Brumberg J et al. Imaging Proinflammatory Microglia in Parkinson Disease Using [(11)C]SMW139 PET: A Multicenter Study. J Nucl Med, 2025. 66(10): 1646-1651. Epub Date 2025/08/08. https://doi.org/10.2967/jnumed.125.269671
20. Ruotsalainen J, Carlson E, Erkkilä J. Group rehabilitation in Parkinson’s disease: A case study combining music and physiotherapy. Nord J Music Ther, 2025. 34(4): 333-353. Epub Date. https://doi.org/10.1080/08098131.2024.2445819
21. Poplawska-Domaszewicz K, Kaasinen V, van der Plas AA et al. Management of neuropsychiatric, motor and non-motor symptoms in Parkinson s disease after long distance air travel: a consensus view. J Neural Transm (Vienna), 2025. 132(11): 1699-1703. Epub Date 2025/09/23. https://doi.org/10.1007/s00702-025-02982-4
22. Holm H, Dietrichs E, Joutsa J et al. Delayed-onset parkinsonism is common after isolated striatal infarcts. Front Neurol, 2025. 16: 1653832. Epub Date 2025/12/08. https://doi.org/10.3389/fneur.2025.1653832
23. Kungshamn J, Ottela E, Likitalo O et al. Stroke Mimicking Thalamotomy in Primary Familial Brain Calcification. Mov Disord Clin Pract, 2025. 12(9): 1403-1405. Epub Date 2025/05/03 22:26. https://doi.org/10.1002/mdc3.70113
24. Backman EA, Gardberg M, Luntamo L et al. Nigral Neuroinflammation and Dopaminergic Neurons in Parkinson’s Disease and Atypical Parkinsonisms. Ann Neurol, 2025. 97(6): 1096-1109. Epub Date 2025/02/07. https://doi.org/10.1002/ana.27202
25. Backman EA, Luntamo L, Vahlberg T et al. Levodopa exposure and nigral neuroinflammation in parkinsonian disorders: A postmortem study of 63 cases. Sci Rep, 2025. 15(1): 39516. Epub Date 2025/11/12. https://doi.org/10.1038/s41598-025-23376-2
26. Kivistö V, Englert B, Tuimala J et al. Myocardial sympathetic distal axon loss in subjects with Lewy pathology in three autopsy cohorts. Acta Neuropathol, 2025. 150(1): 11. Epub Date 2025/08/01. https://doi.org/10.1007/s00401-025-02918-y
27. Jaakkola E, Ijäs J, Joutsa J et al. Increased frontal [(123)I]FP-CIT binding in Parkinson’s disease patients with self-reported REM sleep behavior disorder. NPJ Parkinsons Dis, 2025. 11(1): 243. Epub Date 2025/08/15. https://doi.org/10.1038/s41531-025-01116-7
28. Roascio M, Wang SH, Myrov V et al. Unveiling Cortical Criticality Changes along the Prodromal to the Overt Continuum of Alpha-Synucleinopathy. J Neurosci, 2025. 45(31). Epub Date 2025/07/04. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1871-24.2025
29. Ginters M, Talaslahti T, Kautiainen H et al. Criminal Trajectories Across the Dementia Timeline-A Nationwide Finnish Register Study. Int J Geriatr Psychiatry, 2025. 40(7): e70131. Epub Date 2025/07/17. https://doi.org/10.1002/gps.70131
30. Soppela H, Aaltonen M, Aho K et al. Criminal Behavior in Early Onset Neurodegenerative Diseases. Eur J Neurol, 2025. 32(4): e70134. Epub Date 2025/04/08. https://doi.org/10.1111/ene.70134
31. Laakko E, Oura P. Neurodegenerative disease findings in Finnish neuropathologically examined medico-legal autopsy cases with acute head injuries. J Forensic Leg Med, 2025. 112: 102866. Epub Date 2025/04/10. https://doi.org/10.1016/j.jflm.2025.102866
32. Heikkinen S, Katisko K, Haapasalo A et al. Overlap in the diagnostic criteria of frontotemporal dementia syndromes with parkinsonism. J Alzheimers Dis, 2025. 104(2): 374-381. Epub Date 2025/02/17. https://doi.org/10.1177/13872877251316804
33. Goede LL, Al-Fatly B, Li N et al. Convergent mapping of a tremor treatment network. Nat Commun, 2025. 16(1): 4772. Epub Date 2025/05/23. https://doi.org/10.1038/s41467-025-60089-6
34. Granath K, Huhtaniska S, Ellonen J et al. Phenotypic Heterogeneity in Genetic and Acquired Pediatric Cerebellar Disorders. Mov Disord, 2025. 40(9): 1851-1862. Epub Date 2025/05/06. https://doi.org/10.1002/mds.30210
35. Granath K, Kangas SM, Huhtaniska S et al. A Novel Homozygous KIF1C Variant in 2 Cases of Spastic Ataxia Type 2. Neurol Genet, 2025. 11(6): e200311. Epub Date 2025/10/23. https://doi.org/10.1212/NXG.0000000000200311
36. Kytövuori L, Pellerin D, Kärppä M et al. FGF14 (GAA∙TTC) repeat expansion-related ataxia SCA27B is common in Northern Finland. Parkinsonism Relat Disord, 2025. 137: 107943. Epub Date 2025/07/07. https://doi.org/10.1016/j.parkreldis.2025.107943
37. Kristensen E, Naess K, Engvall M et al. Liver Involvement in POLG Disease-a Multicentre Cohort Study of 202 Patients. J Inherit Metab Dis, 2025. 48(6): e70112. Epub Date 2025/11/15. https://doi.org/10.1002/jimd.70112
38. Myller E, Halonen R, Corp DT et al. Lesion-Induced Blepharospasm: Epidemiology and Clinical Characteristics. Tremor Other Hyperkinet Mov (N Y), 2025. 15: 25. Epub Date 2025/06/16. https://doi.org/10.5334/tohm.1025
39. Myller E, Korhonen O, Joutsa J. Is Routine Neuroimaging Needed in Adult-Onset Isolated Cervical Dystonia? Tremor Other Hyperkinet Mov (N Y), 2025. 15: 36. Epub Date 2025/08/08. https://doi.org/10.5334/tohm.1049
40. Sipilä JOT, Hietaharju A, Saukkonen AM et al. Very Late-Onset Neurodegeneration with Brain Iron Accumulation Associated with Mild Chorea: A Clinicopathological Case. Mov Disord Clin Pract, 2025. 12(6): 835-841. Epub Date 2025/03/13. https://doi.org/10.1002/mdc3.70032