Tekstin koko

Apurahat 2009

Säätiön apurahoja myönnettiin vuonna 2009 yhteensä 65.462 euroa kahdeksalle tutkijalle.

Lääketieteen lisensiaatti Pekka Jokinen : ”Parkinsonin tauti ja kognitiivisten toimintojen heikentyminen.” Jokinen toimii valtakunnallisessa PET-keskuksessa Turussa. Kyseisen tutkimuksen päätavoite on selvittää Parkinsonin tautia sairastavien potilaiden kognitiivisten toimintojen, kuten muistin, heikkenemistä ja tämän ilmiön syytä. Tutkimuksessa yhdistetään monia erilaisia tutkimusmenetelmiä, mm. PET-kuvantamista.

Proviisori Merja Voutilainen: ”Uudet hermokasvutekijät kokeellisen Parkinsonin taudin hoitona”. Tutkija toimii Helsingin yliopiston Farmasian laitoksen assistenttina. Hermokasvutekijät ovat ryhmä valkuaisaineita, jotka esiintyvät etenkin aivoissa ja jotka osallistuvat hermosolujen muodostumiseen, kasvuun ja erilaistumiseen. Ne suojaavat myös näitä soluja ohjelmoidulta kuolemalta (ns. apoptoosi). Tänä päivänä tunnetaan useita hermokasvutekijöitä. Ilahduttavaa on, että uusin näistä on eristetty Suomessa, juuri Helsingin yliopiston Farmasian laitoksella. Tutkimuksessa on tarkoitus tutkia ja verrata kahden kasvutekijän (MANF ja CDNF) vaikutuksia Parkinsonin taudin koe-eläinmalleissa. Kasvutekijöistä voi myös olla hyötyä Parkinsonin taudin kantasolu- tai/ja solunsiirtotutkimuksissa.

Turun Yliopistollisen Keskussairaalan neurologian klinikalla toimiva lääketieteen lisensiaatti Pauli Ylikotila: ”Perinnölliset tekijät Parkinsonin taudin synnyssä”. Viimeisen kymmenen vuoden ajan on Parkinsonin taudissa selvitetty noin kymmenkunta erilaista geenivirhettä. Näitä esiintyy etenkin nuoruusiän Parkinsonin taudissa eli potilailla, joilla tauti ilmenee alle 50 vuoden iässä. Tässä koko maata kattavassa tutkimuksessa pyritään selvittämään Parkinsonin taudin geneettistä taustaa Suomessa (MITOPark -tutkimus). Tämä on erityisen tärkeätä, koska meillä on oma suomalainen tautiperintömme, joka poikkeaa muiden maiden tautiperinnöstä.

Lääketieteen kandidaatti Eino Palin: ”Parkinsonin taudin suomalainen geenitausta ja mitokondriaaliset häiriöt” Tutkimustyö suoritetaan osana suurta tutkimushanketta Helsingin yliopiston Biomedicumin tutkimuslaitoksessa. Tutkimusten tausta ja tarkoitus on hyvin samanlainen kuin edellä kuvatussa tutkimushankkeessa. Ongelmaa lähestytään kuitenkin hieman eri katsantokannasta.

Parkinsonin taudissa on aikaisemmin todettu poikkeavuuksia hermosolujen mitokondrioiden toiminnassa ja tämän oletetaan olevan eräs Parkinsonin tautiin myötävaikuttavan tekijän. Nämä mitokondriot osallistuvat mm. solun hengitystoimintaan.

Lääketieteen lisensiaatti Ville Sallinen: ”Seeprakala Parkinsonin taudin mallina”. Tutkimus suoritetaan Helsingin yliopiston Biolääketieteen laitoksessa. 

Parkinsonin tautia muistuttavia tiloja voidaan aikaansaada useilla eläinmalleilla. Nämä aikaansaadaan antamalla koe-eläimille jotain hermomyrkkyä. Seeprakala (joita on mm. akvaariokaloina) soveltuu tähän tarkoitukseen, koska se on pieni, läpinäkyvä (hermosto näkyy jo paljaalla silmälläkin), halpa ja helppo ylläpitää. Se kehittyy ja lisääntyy nopeasti ja sitä on helppo manipuloida fyysisesti, farmakologisesti ja geneettisesti. Kalojen altistus MPTP -nimisellä hermomyrkyllä mm. hidasti poikasten liikkumista. Tämä MPTP -vaikutus voitiin estää MAO-B -entsyymin estäjillä, joita käytetään Parkinsonin taudin hoidossa (esim. selegiliini). Seeprakaloilla voitiin myös tutkia eräitä geenejä, jotka ovat yhteydessä Parkinsonin tautiin.

Filosofian maisteri, farmakologian ja toksikologian jatko-opiskelija Maria Jose Moreno-Baylach: ” Prolyyli oligopeptidaasien (POP) mahdollinen käyttö Parkinsonin taudin hoidossa”. Tutkimus suoritetaan Helsingin yliopiston Farmasian laitoksella. 

POP on entsyymi, joka pilkkoo biologisesti aktiivisia peptidejä. Korkeiden entsyymipitoisuuksien on osoitettu lisäävän hermosolukuolemaa (apoptoosia) ja POP estäjien estävän hermosolukuolemaa. Parkinson potilaiden aivoista löydetään valkuaisainekertymiä, joita kutsutaan Lewy-kappaleiksi ja ovat yhteydessä Parkinsonin taudin ilmenemiseen. POP entsyymi pystyy pilkkomaan näissä Lewy-kappaleissa olevia valkuaisainekertymiä. Tältä pohjalta on ainakin teoriassa mahdollista kehittää lääkeaineita Parkinsonin taudin hoitoon. 

Neurologian erikoislääkäri Pentti Tienarin tutkimusryhmä: ”POLG1, LRRR2, CDNF ja MANF sporadisessa Parkinsonin taudissa. Sporadisen Parkinsonin taudin geenit” Tutkimus suoritetaan Helsingin yliopiston Biomedicumin tutkimuslaitoksessa. Apuraha on tarkoitettu tutkimusryhmän jäsenen, lääketieteen ylioppilaan Samu Pelkosen väitöskirjatyötä varten. Yleensä on katsottu, että geneettisten tekijöiden osuus sporadisen Parkinsonin taudin (jonka syytä ei tunneta) synnyssä on pieni. Arvioidaan, että noin 10 % Parkinson potilaiden lähisukulaisista sairastaa tätä tautia. Viime aikoina on näistä sporadisista tapauksistakin saatu viitteitä mutaatioista eräissä geeneissä, mm. LRRK2 nimitetyssä geenissä. Suomessa tätä poikkeamaa ei kuitenkaan ole toistaiseksi todettu. Tutkimussuunnitelmaan liittyy Parkinsonin taudin syiden selvittämistä monesta muustakin näkökulmasta.

Filosofian tohtoriksi opiskeleva Nadia Schendzielorz: ”Tulehduksen ja COMT -entsyymin merkitys aivojen dopamiinijärjestelmässä ja kokeellisessa Parkinsonin taudissa”. Tutkimus suoritetaan Helsingin yliopiston Farmasian laitoksessa. Tutkijalla on tarkoitus vuonna 2010 tehdä osa yllä mainituista tutkimuksestaan Yhdysvalloissa (National Institute of Healthissa).

Tutkimuksen ensimmäisessä osassa selvitetään COMT -entsyymin sijaintia soluissa ja tutkitaan mikäli COMT -estäjillä voisi olla muitakin käyttöaiheita kuin Parkinsonin tauti. Kuten tunnettua on COMT -entsyymin estäjä entakaponilla (Comtess, Stalevo) vakiintunut asema Parkinsonin taudin hoidossa. Toisena tutkimusaiheena on selvittää tulehdusreaktioiden osuutta Parkinsonin taudin synnyssä.